EKG

• Routinemässig, obwohl unspezifisch zur Diagnose einer Herzinsuffizienz
• Informationen zur Ätiologie (z. B. Myokardinfarkt, LV-Hypertrophie, Arrhythmie)
• Als Ausgangsbefund für Planung und Überwachung der Therapie

Echokardiographie (TTE)

• Referenzmethode, um den durch die Basisdiagnostik erhärteten Verdacht auf Herzinsuffizienz zu bestätigen
  • Zur Beurteilung kardialer Strukturen, der systolischen (LVEF) und diastolischen Funktion und damit Differenzierung der verschiedenen Formen der linksventrikulären Dysfunktion HFrEF, HFmrEF oder HFpEF
  • Hinweise auf verursachende Erkrankungen (z. B. Klappenvitien)

Natriuretische Peptide (NP)

• BNP 30 pg/ml: Sensitivität 95 % (89–98); Spezifität 35 % (29–42)
• NT-proBNP: Sensitivität:100 % (93–100); Spezifität 70 % (63–77) bei altersspezifischen Schwellenwerten von
  • < 50 Jahre 50 pg/ml
  • 50–75 Jahre 75 pg/ml
  • > 75 Jahre 250 pg/ml
• Bei Plasmaspiegeln
  • NT-proBNP < 125 pg/ml
  • BNP < 35 pg/ml

kann eine Herzinsuffizienz mit hoher Sicherheit ausgeschlossen werden (weniger zuverlässig für die Herzinsuffizienz mit erhaltener LVEF)

Indikation

• Bestimmung der NP zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz bei unspezifischen Symptomen wie Dyspnoe unklarer Ätiologie, wenn ein geringer klinischer Verdacht auf Herzinsuffizienz besteht und eine Überweisung zur Echokardiographie für den Patienten mit besonderen Belastungen verbunden ist
• Die Peptidbestimmung allein eignet sich nicht zur Bestätigung der Diagnose Herzinsuffizienz
• NP können zur Therapiesteuerung und als Verlaufsparameter eingesetzt werden. Erhöhte Peptidspiegel korrelieren mit der NYHA-Klasse und einer schlechteren Prognose

Labor bei neu diagnostizierter Herzinsuffizienz

• Blutbild
• Entzündungsmarker CRP
• Serumelektrolyte (Na, K)
• Kreatinin, eGFR
• Leberenzyme
• Glucose, HbA1c
• Lipidstatus
• TSH
• Ferritin
• Urinstatus
• Gesamt-Eiweiss +/- Albumin im Serum

* mediX GL Chronisches Koronarsyndrom (CCS)

• Patientenschulung mit Instruktionen zum Selbstmanagement
• Körperliche Aktivität (ausser bei akuter Dekompensation)
• Labor-Verlaufskontrollen unter medikamentöser Therapie
  • Elektrolyte (Kalium und Natrium) und Nierenretentionswerte
  • Zeitabstände bei klinischer Stabilität
    • 1–2 Wochen nach jeder Dosissteigerung
    • Dann nach 3 Monaten
    • Dann in 6-monatlichen Intervallen
    • Kürzere Intervalle bei Therapieänderung, zwischenzeitiger Hospitalisation oder vorbekannter renaler Dysfunktion oder Elektrolytstörungen oder Begleittherapie mit potenziell nephrotoxischen Substanzen
• Komedikation kritisch auf Arzneimittel prüfen, die eine Herzinsuffizienz verschlechtern können

Therapie bei symptomatischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF)

Medikamente

• Die 3 Säulen der HFrEF-Therapie sind ACE-Hemmer (2. Wahl Angiotensin-Rezeptorblocker), Betablocker und Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist (MRA)
• Diuretika: Bei Stauungszeichen, als rein symptomatische Therapie zur Symptomlinderung und Verbesserung der Belastungsfähigkeit. Dosierung der Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid) orientiert an Symptomatik und Nierenfunktion
• Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI): Sacubitril/Valsartan (Entresto^®) als Ersatz für einen ACE-I bei HFrEF, wenn der Patient trotz ACE-I, Betablocker und MRA symptomatisch bleibt
• SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine): Neuer Therapieansatz, wirkt glucosurisch und natriuretisch, senkt Vor- und Nachlast (auch bei Nichtdiabetikern einsetzbar); bei persistierenden Symptomen und LVEF ≤ 40 % additiv zu o. g. Substanzen
• Digoxin: Reservemedikament nach Ausschöpfung der optimalen medikamentösen Therapie (OMT)
• Ivabradin (Procoralan^®) erwägen bei symptomatischen Patienten mit einer LVEF ≤ 35 %, im Sinusrhythmus und einer Ruhe-HF ≥ 70/min trotz OMT mit ACE-I/ARB und MRA inkl. Betablocker (in Ziel- oder max. tolerierter Dosis) bzw. bei Betablocker-Intoleranz
• Eisencarboxymaltose i.v. sollte bei symptomatischen Patienten mit HFrEF und Eisenmangel (Serumferritin < 100 μg/l) erwogen werden

Devices

Kardiale Resynchronisations-Therapie (CRT)

• Am meisten profitieren persistierend symptomatische Patienten ab NYHA II und LVEF ≤ 35 % trotz OMT im SR, mit breitem QRS-Komplex bei LSB-Morphologie. Der Nutzen nimmt mit zunehmender QRS-Dauer ≥ 130 msec (IB) zu und ist eindeutig belegt ≥ 150 msec

Implantierbarer Kardioverter/Defibrillator (ICD)

• Ein ICD wird zur Senkung des Risikos für plötzlichen Herztod und der Gesamtmortalität empfohlen, sofern eine Lebenserwartung > 1 Jahr mit gutem funktionellen Status erwartet werden kann, zur
  • Primärprävention: Bei symptomatischer Herzinsuffizienz (NYHA II–III) und einer trotz OMT ≥ 3 Monate bleibend tiefen LVEF ≤ 35 %
    • Bei ischämischer Herzerkrankung, bei St. n. Herzinfarkt nach > 40 Tagen Latenz (IA)
    • Bei dilatativer Kardiomyopathie
  • Sekundärprävention: Nach ventrikulärer Rhythmusstörung mit hämodynamischer Instabilität

Therapeutisches Vorgehen ab NYHA 2 –> siehe auch Algorithmus (Abbildung 3) in der vollständigen Guideline

• Oberkörper hoch lagern
• i.v.-Verweilkanüle legen
• Flüssigkeitsersatz (Kochsalz- oder Ringer-Lactat-Lösung) bei symptomatischer Hypotonie/hämodynamischer Instabilität
• Sauerstoff-Gabe: Nicht routinemässig – nur bei AHF und Hypoxämie mit SpO₂ < 90 %
• Diuretika
  • Indiziert bei AHF mit Stauungssymptomen (peripher und/oder pulmonal) und adäquater peripherer Perfusion („warm-feuchter“ Typ; normo- oder hypertensiv)
  • Empfohlene Initialdosis 20–40 mg i.v. Furosemid (oder Äquivalent)
• Vasodilatoren
  • Indiziert bei „feuchter“ hypertensiver respektive normo-/hypotoner AHF, sofern SBP > 90 mmHg, zur Vorlastsenkung um Symptome zu bessern und Stauung zu verringern (IIaB)
  • Nitroglycerin 1 Kps od. 2 Sprühstösse (= 0,8 mg) sublingual
• Katecholamine
  • Positiv inotrope Substanzen (z. B. Dobutamin) ev. kurzfristig als i.v. Infusion zur Stabilisierung bei trotz adäquatem Füllungszustand vorliegender Hypotonie (< 90 mmHg) und/oder Hypoperfusion
  • Adrenalin vorwiegend in Reanimationssituationen