Hepatitis

Akute Hepatitis

Symptome:

  • Akute Oberbauchbeschwerden
  • Übelkeit, (Skleren-)Ikterus; Medikamentenanamnese
  • Toxine?
  • Pilze?
  • Drogen?

Labor:

  • Transaminasen­­ 10 x ↑↑ (GPT > GOT), Bilirubin­ ↑; ggfls. auch Syntheseparameter (Quick [HWZ: Stunden], Albumin [HWZ: Tage], Alkalische Phosphatase, Gamma-GT)
  • Erste Runde: anti-HAV-IgM, HBsAG, anti-HBc, anti-HCV
  • Zweite Runde, falls so keine Diagnose: Hepatitis-E-DNA, Coeruloplasmin und Hb (Wilson-Schub oft mit akuter Hämolyse), ANA, SMA, LKM
  • Plasma-Glukose, HbA1c, Kreatinin, Kalium, GPT, GOT, Urinstatus, Albumin/Kreatinin-Quotient, Lipidstatus, zusätzliches Labor nach klinischer Evaluation

Zum Abklärungsgang bei Leberenzymerhöhung siehe auch mediX GL Leberenzyme und Hereditäre Hämochromatose

Hepatitis B

Übertragungswege:

  • Hämatogen (Nadelstich, needle sharing, Transfusion)
  • Ungeschützter Geschlechtsverkehr (2/3 der Infektionen)
  • In Asien v. a. materno-fetal (bei infizierter Mutter)

Indikation zur Virus-Diagnostik:

  • Transaminasenerhöhung, klinische Zeichen einer Hepatitis
  • Umgebungsanamnese (Familien- oder Haushaltsangehörige bzw. Sexualpartner HBV-Infizierter [diskordante Partner impfen!])
  • Promiskuität und MSM
  • Aktive und ehemalige i.v. Drogenkonsumenten
  • Koinfektion (HIV, HAV, HCV)
  • Schwangere auf HBsAG nach der 32. SSW untersuchen, bei erhöhtem Hepatitis-B-Risiko ev. auch in der Frühschwangerschaft

Labor:

  • HBsAG und anti-HBc positiv –> HBeAG, anti-HBe und HBV-DNA (zur Bestimmung der Virusaktivität)
  • Falls nur HBsAG pos –> Bestätigungstest (Ausschluss falsch positive Reaktion!)
  • HBsAg > 6 Monate positiv: chronischer Verlauf
anti-HBc  anti-HBs   HBsAG  anti-HBe  HBeAG  HBV-DNA  Interpretation   
neg. pos. –       

St. n. Impfung

anti-HBs > 100 U/l:
lebenslang immun

anti-HBs 10–100 U/l:
relativer Schutz,
Auffrischung empfohlen

pos. pos. neg./pos.

durchgemachte
ausgeheilte Infektion

pos. (neg.)  pos. neg. pos. hochpos. Infektion (akut/chronisch)
pos. (neg.) pos. pos. neg. pos. Infektion (variabel
virämisch)

 

  • 30 % akute Hepatitis (99 % Heilung)
  • 65 % asymptomatische Infektion (100 % Heilung)
  • 5 % Viruspersistenz, davon 70 % gesunde HBsAG-Träger, 30 % chronische Hepatitis (nach 10 J. in 20 % Leberzirrhose, Leberzellkarzinom-Risiko korreliert mit Viruslast; falls HBV-DNA längerfristig < 2’000 IE/ml, ist das Risiko gering)
  • Abhängig von Höhe der Viruslast; prinzipiell solange HBV-DNA, HbsAG und HBeAG positiv
  • Indiziert, wenn HBV-DNA > 2’000, entzündliche Aktivität (Transaminasenerhöhung), fortgeschrittene Fibrose, erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms

Hepatitis C

Anamnese:

  • An Infektionsmöglichkeit denken und eher grosszügig HCV-Suche bei Risikokonstellation
  • Transaminasenerhöhung, klinischen Zeichen einer Hepatitis
  • I.v. Drogenkonsumenten (ggfls. sequentiell d. Haaranalyse testen), Bluttransfusionen vor 1992, „Urlaubstätowierung“
  • Koinfektion (HBV, HIV, Lues)
  • Umgebungsanamnese (MSM, Familien- oder Haushaltsangehörige bzw. Sexualpartner, Kinder HCV-positiver Mütter)
  • Risikopopulations-Screening (1955–1975 Geborene)

Risikogruppen:

  • I.v. Drogenkonsum, unsterile Bedingungen bei Piercing/Tätowieren/Akupunktur; heterosexuelles Infektionsrisiko ist gering

Symptome:

  • Akute HCV-Infektion verläuft bei ca. 80 % inapparent; extrahepatische Manifestationen (Vaskulitis, Nephritis, Polyarthritis etc.) bedenken

Inkubationszeit

  • 2 Wochen bis 6 Monate

Labor/Serologie

  • Anti-HCV, wenn positiv auch HCV-RNA
  • Falls kürzliches Expositionsrisiko bestand, nach 3 Monaten nochmals wiederholen
  • Eine akute HCV-Infektion geht in 50–85 % in eine chronische Hepatitis C (> 6 Monate HCV-RNA positiv) über
  • Spontane Viruselimination häufiger bei symptomatischen Patienten, meist innert 12 Wochen nach Infektion

Akute Hepatitis C (< 3 Monate)

  • Hohe Spontanheilungsrate, i. d. R. keine Postexpositionsprophylaxe

Chronische Hepatitis C (> 6 Monate)

  • Mit DAA (Direktwirksame Antivirale Agentien) 90–95 % Heilungsraten ohne relevante Nebenwirkungen. Therapie beim Spezialisten
  • Regelmässig aktualisierte Behandlungsempfehlungen auf www.sasl.ch
  • Oft chronisch progredient, grosse Variabilität hinsichtlich Fibroseentwicklung. Bei 2–35 % nach 20–25 Jahren Leberzirrhose. HCV-Genotyp und Höhe der Virämie sind für den Verlauf nicht ausschlaggebend
  • Merke: Transaminasen und Krankheitsprogression müssen nicht korrelieren (Fibroseentwicklung trotz normaler Transaminasen möglich)!

Hepatitis E

Übertragung:

  • Fäkal-oral, selten durch Blutprodukte, Organspenden
  • In Entwicklungsländern: kontaminiertes Wasser, rohe Fleischprodukte
  • In Europa: zumeist autochthon durch unzureichend gegartes, infiziertes Schweinefleisch (seltener Wild) übertragen; nur in Einzelfällen als Tropenkrankheit importiert

Inkubationszeit:

  • 2–8 Wochen

Symptome:

  • Akute Infektion meist asymptomatisch. In 2–5 % unspezifische Symptom ähnlich Hepatitis A; bei 0,5–4 % akutes Leberversagen
  • Chronische Hep E nur bei Immunsupprimierten (z. T. mit Entwicklung einer Leberzirrhose)

Labor:

  • Anti-HEV-IgM (und da die serologischen Verfahren noch testabhängig Schwankungen unterliegen), bei vermuteter HEV-Infektion gleichzeitig auch HEV-RNA (PCR)
  • Indikation zur Virus-Serologie:
    • Patienten mit Lebererkrankung oder hämatologischen Malignomen
    • Schwangere und Organtransplantierte, wenn anamnestische Hinweise auf eine mögliche Hep E-Infektion bestehen
  • Meist keine spezifische (antivirale) Therapie notwendig

Fettleberhepatitis

  • Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD): Spektrum von Erkrankungen, unterteilt in:
    • Gutartig verlaufende einfache Steatose (Fettakkumulation in > 5 % der Hepatozyten, aber Fehlen von Entzündung)
    • Aggressivere nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) (zusätzlich Entzündung, Hepatozytenballonierung, Mallory-Denk-Körper)
  • NAFLD/NASH: anamnestisch Übergewicht, metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus.
  • Diagnose einer NAFLD: nach Ausschluss anderer Ursache einer sekundären Steatose, und es darf kein signifikanter Alkoholkonsum vorliegen (< 10 g/d bei der Frau bzw. < 20 g/d beim Mann)
  • ASH (Alkoholische Steatohepatitis): tgl. Alkoholkonsum > 20 g (Frauen) bzw. 40 g (Männer)

Symptome:

  • Von asymptomatisch über unspezfische Beschwerden bis zur Leberzirrhose
  • Diagnose einer NAFLD kann nur gestellt werden, wenn andere Ursache einer sekundären Steatose ausgeschlossen sind, und es darf kein signifikanter Alkoholkonsum vorliegen (< 10 g/d bei der Frau bzw. < 20 g/d beim Mann)

Labor:

  • Fettleberhepatitis: Transaminasen ­↑
  • NAFLD (nicht alkoholische Fettlebererkrankung): GOT/GPT oft < 1, HbA1c
  • ASH: MCV, Thrombopenie, GOT/GPT oft > 2, CDT (muss Patient selber zahlen!)

Screening-Fragebogen Alkoholkonsum:

  • Für die Hausarztpraxis wird u. a. der Audit-C

Sonographie:

  • Immer indiziert

Leberbiopsie:

  • Meist wegen ausreichender diagnostischer Sicherheit anderer Verfahren verzichtbar
  • Indiziert ev. bei Fragen zur Differentialdiagnose mit therapeutischer Konsequenz oder vor Beginn antiviraler Therapie
  • Hämochromatose (hohes Ferritin und hohe Transferrinsättigung), Zöliakie, Autoimmunhepatitis, PSC und PBC
  • Aussschluss Virushepatitis (anti-HBc, HBsAG, anti-HCV)
  • NAFLD: körperliche Bewegung mit Gewichtsabnahme einzig nachgewiesen wirksame Therapie; Diabetestherapie
  • ASH: Alkoholabstinenz

Autoren: Dr. med. U. Beise, Dr. med. F. Huber

Änderungsdatum: 05/2017

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